Le Proteine di fase acuta sono proteine presenti nel plasma sanguigno la cui concentrazione aumenta (proteine positive di fase acuta) o diminuisce (proteine negative di fase acuta) in presenza di infiammazione. Insieme alla febbre, alla leucocitosi e ad altre manifestazioni quali tachicardia, ipertensione, brividi, anoressia e malessere costituiscono la cosiddetta reazione di fase acuta[1].

La loro sintesi avviene soprattutto a livello del fegato in risposta a particolari citochine quali l'interleuchina 1, l'interleuchina 6 e il TNF. Nella sepsi, in cui la produzione in particolare di IL-1 e INF è sensibilmente aumentata, possono essere corresponsabili di coagulazione intravascolare disseminata[1].

Proteine positive di fase acuta

Il ruolo di tale proteine, parte integrante dell'immunità innata, è variabile. Alcune eliminano i microrganismi o ne inibiscono la crescita; tra questi la PCR, la proteina legante il mannosio[2], i fattori del complemento, la ferritina, la ceruloplasmina, l'aptoglobina e l'amiloide sierica A. Altre, tra cui la serpina, forniscono un feedback negativo alla risposta infiammatoria; Altre ancora stimolano la coagulazione, in modo da intrappolare i patogeni e limitare l'infezione. Infine altri prodotti del sistema della coagulazione possono aumentare la permeabilità vascolare agendo da agenti chemotattici per i fagociti.

Proteine positive di fase acuta
ProteinaFunzione immunitaria
Proteina C-reattiva Opsonina nei confronti dei patogeni[3]
Amiloide sierica P Opsonina
Amiloide sierica A
  • Reclutamento delle cellule immunitarie nei siti di infiammazione
  • Induzione della degradazione enzimatica della matrice extracellulare
Sistema del complemento
  • Opsonizzazione, lisi e aggregazione delle cellule bersaglio
  • Chemiotassi
Proteina legante il mannosio Attivazione del complemento mediante la via lectinica
Fibrinogeno, protrombina, fattore VIII,
fattore di von Willebrand		 Fattori della coagulazione coinvolti nell'intrappolamento dei patogeni in trombi;
alcuni sono coinvolti nella chemiotassi
Plasminogeno Degradazione dei trombi
Ferritina Inibizione dell'uptake di ferro da parte dei patogeni
Epcidina[4] Stimolazione dell'internalizzazione della ferroportina con inibizione del rilascio di ferro da parte della ferritina contenuta negli enterociti e nei macrofagi
Ceruloplasmina Ossidazione del ferro con inibizione dell'uptake di ferro da parte dei patogeni e facilitazione del legame dello stesso ione con la ferritina
Aptoglobina Lega l'emoglobina inibendo l'uptake di ferro da parte dei patogeni
Alfa 1-glicoproteina acida Carrier per steroidi
Alfa 1-antitripsina Serpina che inibisce l'infiammazione
Alfa1-antichimotripsina Serpina che inibisce l'infiammazione

Proteine negative di fase acuta

Tra queste sono comprese albumina[5], transferrina[5], transtiretina[5], l'antitrombina e la transcortina. La riduzione della loro concentrazione plasmatica suggerisce la presenza di infiammazione; il motivo che sta alla base della loro riduzione è soprattutto il risparmio di aminoacidi con la precisa funzione di favorire la sintesi delle proteine positive di fase acuta. Nel caso della transferrina, la riduzione è dovuta anche a una sovraregolazione del suo recettore solubile, ma quest'ultimo non sembra tuttavia cambiare in relazione all'infiammazione[6].

Note

  1. 1 2 Robbins, pp. 84, 2006.
  2. ↑ BL. Herpers, H. Endeman; BA. de Jong; BM. de Jongh; JC. Grutters; DH. Biesma; H. van Velzen-Blad, Acute-phase responsiveness of mannose-binding lectin in community-acquired pneumonia is highly dependent upon MBL2 genotypes., in Clin Exp Immunol, vol. 156, n. 3, giugno 2009, pp. 488-94, DOI:10.1111/j.1365-2249.2009.03929.x, PMID 19438602.
  3. ↑ Lippincott's Illustrated Reviews: Immunology, Lippincott Williams & Wilkins, 2007, p. 182, ISBN 07-817-9543-5.
  4. ↑ C. Vecchi, G. Montosi; K. Zhang; I. Lamberti; SA. Duncan; RJ. Kaufman; A. Pietrangelo, ER stress controls iron metabolism through induction of hepcidin., in Science, vol. 325, n. 5942, agosto 2009, pp. 877-80, DOI:10.1126/science.1176639, PMID 19679815.
  5. 1 2 3 RF. Ritchie, GE. Palomaki; LM. Neveux; O. Navolotskaia; TB. Ledue; WY. Craig, Reference distributions for the negative acute-phase serum proteins, albumin, transferrin and transthyretin: a practical, simple and clinically relevant approach in a large cohort., in J Clin Lab Anal, vol. 13, n. 6, 1999, pp. 273-9, PMID 10633294.
  6. ↑ E. Chua, JE. Clague; AK. Sharma; MA. Horan; M. Lombard, Serum transferrin receptor assay in iron deficiency anaemia and anaemia of chronic disease in the elderly., in QJM, vol. 92, n. 10, ottobre 1999, pp. 587-94, PMID 10627880.

Bibliografia

  • Robbins & Cotran, La basi patologiche delle malattie, Milano, Elsevier Italia, 2006, ISBN 88-85675-53-0.

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