Sindrome del bambino grigio
Specialitàpediatria
Eziologiacloramfenicolo
Classificazione e risorse esterne (EN)
ICD-9-CM779.4
ICD-10P93
MedlinePlus007049

La sindrome del bambino grigio è un raro ma grave effetto collaterale della somministrazione endovenosa dell'antibiotico cloramfenicolo nel neonato, specialmente se prematuro[1].

Fisiopatologia

Sono stati identificati due meccanismi responsabili dello sviluppo della sindrome in seguito alla somministrazione di cloramfenicolo. Questa è dovuta al difetto di glucuronazione del farmaco durante il suo metabolismo epatico, ma anche all'accumulo nel corpo dei suoi metaboliti tossici in conseguenza a una ridotta escrezione renale del farmaco non coniugato[2]. In particolare il sistema basato sull'enzima glucuronosiltransferasi, nei neonati e specialmente in quelli prematuri, risulta immaturo e incapace di metabolizzare un eccessivo carico di farmaco.

Clinica

Dopo 2-9 giorni di somministrazione di cloramfenicolo ad alti livelli, la sindrome si manifesta con vomito, ipotermia, ipotensione e può esitare in shock cardiogeno ed eventualmente morte. La cute del bambino si presenta color grigio cenere le labbra e le mucose risultano bluastre in conseguenza della cianosi che si instaura.

Trattamento

La somministrazione del farmaco deve essere interrotta immediatamente e possono rendersi necessarie exsanguinotrasfusioni per rimuovere il cloramfenicolo dal torrente circolatorio. Talvolta viene utilizzato il fenobarbital, per la sua capacità di indurre l'attività della UDP-glucoroniltrasferasi (UGT) a metabolizzare il farmaco.

Prevenzione

La sindrome può essere evitata utilizzando il cloramfenicolo alle dosi raccomandate e dietro uno stretto monitoraggio dei suoi livelli nel sangue[3][4][5], o, alternativamente, utilizzando altri antibiotici ugualmente efficaci ma privi di tale effetto collaterale, come nel caso delle cefalosporine di terza generazione[6].

Note

  1. ↑ McIntyre J, Choonara I, Drug toxicity in the neonate., in Biol Neonate, vol. 86, n. 4, 2004, pp. 218–21, DOI:10.1159/000079656, PMID 15249753.
  2. ↑ Laurence L. (Ed.) Brunton, Chapter 46. Protein Synthesis Inhibitors and Miscellaneous Antibacterial Agents, in Goodman & Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics, 11th, McGraw-Hill, 2006, ISBN 0-07-142280-3.
  3. ↑ Feder H, Chloramphenicol: what we have learned in the last decade., in South Med J, vol. 79, n. 9, 1986, pp. 1129–34, DOI:10.1097/00007611-198609000-00022, PMID 3529436.
  4. ↑ Mulhall A, de Louvois J, Hurley R, Chloramphenicol toxicity in neonates: its incidence and prevention., in Br Med J (Clin Res Ed), vol. 287, n. 6403, 1º gennaio 1983, pp. 1424–7, DOI:10.1136/bmj.287.6403.1424, PMC 1549666, PMID 6416440.
  5. ↑ Forster J, Hufschmidt C, Niederhoff H, Künzer W, [Need for the determination of chloramphenicol levels in the treatment of bacterial-purulent meningitis with chloramphenicol succinate in infants and small children], in Monatsschr Kinderheilkd, vol. 133, n. 4, 1985, pp. 209–13, PMID 4000136.
  6. ↑ Aggarwal, R., Sarkar, N.; Deorari, A.K.; Paul, V.K., Sepsis in the newborn (PDF) , in Indian Journal of Pediatrics, vol. 68, n. 12, 2001, pp. 1143–1147, DOI:10.1007/BF02722932, PMID 11838570. URL consultato il 3 maggio 2008.

Bibliografia

  • Rang, Dale, Ritter, Moore, Farmacologia, Milano, Ambrosiana, 2007, ISBN 88-408-1293-8.

Voci correlate

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